| 廣告聯系 | 簡體版 | 手機版 | 微信 | 微博 | 搜索:
歡迎您 游客 | 登錄 | 免費注冊 | 忘記了密碼 | 社交賬號注冊或登錄

首頁

溫哥華資訊

溫哥華地產

溫哥華教育

溫哥華財稅

新移民/招聘

黃頁/二手

旅游

抗癌藥為何常失敗?最新研究揭開真相


請用微信 掃一掃 掃描上面的二維碼,然後點擊頁面右上角的 ... 圖標,然後點擊 發送給朋友分享到朋友圈,謝謝!
許多在實驗室中表現優異的抗癌藥物,進入人體臨床試驗後卻往往效果不彰,甚至伴隨明顯副作用。最新研究指出一個長期被忽略的可能原因:科學家發現,過去藥物開發可能誤判了細胞內蛋白質的精細分工,導致“一網打盡”的阻斷策略失效。


根據科學新聞網站《Science Daily》報道,這項研究正是針對這個問題進行分析,由德國馬克斯·普朗克免疫生物學與表觀遺傳學研究所(MPI-IE)團隊進行,並發表於國際期刊《自然遺傳學》(Nature Genetics)。研究人員透過分子層級實驗,觀察特定蛋白質在細胞核內的動態變化。

研究團隊發現,名為BET的蛋白質家族中,成員的角色定位截然不同。研究人員將此過程比喻為一場“舞台劇”。簡言之,就是一個負責准備,一個負責啟動。


其中一個蛋白質就像是“舞台監督”,負責在開演前准備好道具與演員;另一個則是真正上台演出的“演員”。研究人員分別將它們標記為BRD2與BRD4,問題不是兩者不好,而是不能一起關掉。

現有的藥物設計旨在同時阻斷這兩者,等於同時幹擾了“准備”與“演出”兩個不同的階段。這種缺乏區分的作法,可能導致細胞內部運作陷入復雜的混亂,進而產生不可預測的臨床效果。


這項基礎科學發現提供新的觀察方向。研究人員認為,未來科學家可望針對不同蛋白質的功能,開發更為精准的標靶療法,而非盲目地封鎖整個蛋白質家族。


不過,醫界強調,這項發現目前仍屬於基礎細胞機制的探討。未來是否能直接以此機制提升抗癌藥物的臨床成功率,仍需進一步的醫學驗證。



(圖擷取自Freepik)
點個贊吧!您的鼓勵讓我們進步     無評論不新聞,發表一下您的意見吧
注:
  • 新聞來源於其它媒體,內容不代表本站立場!
  • 猜您喜歡:
    您可能也喜歡:
    我來說兩句:
    評論:
    安全校驗碼:
    請在此處輸入圖片中的數字
    The Captcha image
    Terms & Conditions    Privacy Policy    Political ADs    Activities Agreement    Contact Us    Sitemap    

    加西網為北美中文網傳媒集團旗下網站

    頁面生成: 0.0288 秒 and 5 DB Queries in 0.0012 秒