減少攝入高蛋白食物,壽命延長25%?

日期: 2025-04-28 | 來源: 路汀生命科學研究 | 有0人參與評論 | 字體: 小中大
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最近，丹麥學者在《Nature》子刊上發表的一項研究揭示了一個令人驚訝的事實：我們對食物的偏好不僅受到口味的影響，還涉及一條復雜的調控通路，這條通路連接著腸道、大腦、食欲，並且可能影響到我們的睡眠、生育能力乃至壽命。

為了探究身體如何感知蛋白質攝入，研究人員選擇了果蠅作為實驗對象。果蠅的基礎代謝和信號通路與人類高度相似，觀察方便，生命較短，適合進行衰老研究。研究人員給果蠅喂食了富含蛋白質的酵母，相當於人類吃了大量的肉類。結果發現，吃飽蛋白質後的果蠅對蛋白質（酵母）的食欲顯著下降，但對糖水的興趣卻大大增加。這與我們在吃完大魚大肉後想吃甜點的現象不謀而合。

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研究表明，這種“口味轉換”是通過一種名為速激肽（Tk）的激素實現的。腸內分泌細胞（EECs）能直接“品嘗”進入腸道的營養物質，並在感知到蛋白質時分泌Tk。當研究人員幹擾了果蠅EECs產生Tk的過程時，即使果蠅已經吃了很多酵母，它們依然食欲旺盛，對糖水興趣不大。這意味著Tk就是腸道感知蛋白質後發出的“口味改變”信號。

EECs如何精確感知蛋白質？研究發現，這種感知結合了直接和間接兩種方式。首先，蛋白質的基本單位氨基酸通過Slif蛋白進入細胞，激活TOR信號通路，從而促進Tk的生產。此外，高蛋白飲食會增加腸道的代謝負擔，促進ROS產生，激活TrpA1通道，同樣促進Tk的釋放。因此，腸道對蛋白質的反應不僅取決於吃了什麼，還與整體代謝狀態和腸道環境有關。

有趣的是，這種機制並非果蠅獨有。研究者在小鼠身上也發現了類似的現象：高蛋白飲食上調了小鼠腸道中Tac1基因的表達，並升高血液中P物質水平。在體外培養的小鼠腸道類器官中，抑制TOR或TRPA1通路同樣會影響Tac1的表達和P物質的釋放。這表明該通路可能存在於包括人類在內的哺乳動物中。

Tk並不直接作用於大腦，而是通過激活負責產生AKH的神經內分泌細胞（APCs）上的TkR99D受體來調節食欲。AKH類似於人類的胰高血糖素，主要負責動員儲存的能量，調節血糖和代謝。整個信號傳遞過程為：吃蛋白質→腸道EECs感知→釋放Tk→作用於大腦APCs上的TkR99D受體→APCs釋放AKH→最終調節全身代謝和食欲。

研究發現，無論是減少腸道分泌Tk，還是阻斷大腦接收Tk，或者減少大腦分泌AKH，這些操作都能顯著延長果蠅的壽命，中間值延長超過25%。反之，持續激活腸道Tk釋放則縮短壽命。這一現象與蛋白質限制延壽的效果相似，提示過量蛋白質攝入後激活的Tk-AKH信號通路可能是導致壽命縮短的原因。

然而，“活得久”和“生得多”之間存在矛盾。研究顯示，抑制Tk-AKH途徑雖然延長了雌性果蠅的壽命，但其後代數量略有下降。這表明“蛋白質充足”可能是身體優先繁殖的信號，而抑制它可以讓更多資源用於維持生存和延壽，這也解釋了熱量限制等抗衰方法可能伴隨生育力下降的現象。
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分類：健康醫療

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