碎片化睡眠损害脑血管,增加痴呆和代谢危机

2025-08-11 | 来源: 梅斯医学 | 转到微信 | 有0人参与评论 | 字体: 放大缩小 | 收藏 | 打印

不知道大家有没有经历过这种奇怪的夜晚：第二天有个重要会议，或者要早起出行赶飞机，闹钟明明已经提前设好，也反复确认了好几遍，可一躺下却总睡不踏实。不是醒来看表，就是梦里梦到自己迟到了，一夜醒好几回，早上起来比通宵还累。我们往往认为这是任务压迫得太紧，但其实，它有个更科学的名字——睡眠碎片化。

别以为只是“浅浅醒个几次”，这事儿对大脑的打击，可能远比想象中严重。一项发表于Brain的最新研究[1]发现，这种被反复打断的睡眠，可能会扰乱大脑血管系统中的关键角色——M型周细胞。它们在睡眠频繁中断的刺激下容易过度活跃，进而影响血脑屏障的稳固性，甚至诱发局部微小血管损伤。长此以往，大脑就像一座护城河被悄悄挖了角，认知功能也可能因此加速滑坡。

睡眠打断，周细胞失守，

认知功能遭殃

越来越多的研究表明，睡眠被反复打断，不仅会让人白天头脑发昏、记忆力下降，更深层次的影响还可能波及大脑的“硬件结构”——比如引发小血管病变、脑梗死等病理改变，甚至大幅提升阿尔茨海默病及相关痴呆（ADRD）的风险。在小鼠模型中，反复中断的睡眠已被证实会干扰周细胞功能，破坏血脑屏障的结构与通透性。

由此，研究者们提出了一个假设：碎片化睡眠之所以会加速认知功能的退化，可能正是因为它“敲打”了周细胞的稳定性，进而损害血脑屏障这一关键防线。而周细胞，很可能就是这个病理通路中至关重要的一环。

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那么问题来了：在ADRD的大脑中，这两类周细胞到底发生了什么变化？研究人员将1088位参与者DLPFC区域的转录组数据与其脑组织病理评估结果相结合，进行了一番深入分析。

这似乎提示我们：血管壁结构的退化，也许正伴随着这些周细胞数量的减少或功能的衰退。

而说到阿尔茨海默病，APOE ε4基因这位“老熟人”自然也得登场。它是目前公认的最强遗传风险因子之一。

研究人员顺势进行探索：APOE ε4会不会调控M型周细胞或T型周细胞标志基因的表达？答案是——并不会。

虽然携带APOE ε4等位基因的人确实更容易堆积β淀粉样蛋白、形成神经原纤维缠结，认知能力也下降得更快，但这些遗传变异与周细胞亚型的表达却“各走各路”，互不干扰。换句话说，APOE ε4和周细胞在ADRD发病路径中，可能是两条并行不悖的线路。

睡眠碎不碎，大脑会“说话”

这一系列分析让人不禁联想到，M型和T型周细胞或许不仅仅是大脑血管系统的“维护工”，它们自身也可能是早期病理变化中最早受累的“受害者”。当β淀粉样蛋白堆积，或脑内血管逐渐硬化时，这些看似默默无闻的细胞，其状态可能已发生变化。