100年前,科學家曾猜測今天的人類能活到1000歲

2025-08-12 | 來源: 環球科學 | 轉到微信 | 有0人參與評論 | 字體: 放大縮小 | 收藏 | 打印

1925年，美國人的平均壽命為58歲。

當弗雷德裡克·格蘭特·班廷（Frederick Grant Banting）在1921年發現了如何從動物體內分離胰島素時，這位年輕的加拿大醫生（也曾是一位一戰老兵和農場男孩）徹底改變了糖尿病的死亡率。20世紀20年代之前，這種疾病導致超過80%的青春期前糖尿病兒童死亡。班廷的突破性發現取代了有時具有毒性的“山羊豆”（Galega officinalis）療法。山羊豆是一類開花植物，它的葉子和花頂含有多種胍衍生物，這類衍生物具有降糖效果。班廷的發現正值醫學樂觀主義浪潮時期。這股浪潮由新的科學工具和知識所推動，這些工具和知識正在迅速揭開人類解剖結構、疾病和衰老的奧秘。

弗雷德裡克·格蘭特·班廷（Frederick Grant Banting）。圖片來源：Louis Schmidt - Public Domain

這種樂觀主義的基礎已經醞釀了幾十年。19世紀80年代，人類首次發現了細菌，開啟了細菌學的黃金時代，並催生出大量挽救生命的疫苗。維生素（Vitamins）得名於 20 世紀初，當時居住在倫敦的波蘭生物化學家卡西米爾·豐克（Casimir Funk）將“vital”（必需的）和“amines”（胺類化合物）結合起來創造了這個詞。他是將常見疾病與重要營養素缺乏聯系起來尋找治療方法的科學家之一。維生素D因為佝僂病被發現，維生素C因為壞血病被發現，而維生素B與腳氣病有關，這種疾病會導致患者虛弱、體重減輕、精神錯亂，在極端情況下甚至致死。與此同時，麻醉將外科手術從存活率低下的可怕表演藝術，轉變為在無菌手術室中更精確的程序化手術。醫學似乎正在逐步征服許多對人類致命的瘟疫，從而延長了我們的平均壽命。

Free Bacteria Microbiology photo and picture

圖片來源：pixabay

1925年7月，科普作家約翰·E.洛奇（John E. Lodge）甚至提出，人類的預期壽命或許很快就能延長到1000歲。“由於科學不斷攻克頑疾，人類的平均壽命每年都在增加，”洛奇寫道。“那麼我們是否能期望，隨著時間的推移，科學能夠成功延長平均壽命，直到我們像《聖經》中的瑪土撒拉（Methuselah）一樣，以世紀而非年來衡量自己的生命？” 洛奇設想了一個可以通過更換損耗的酶、移植器官或操控難以捉摸的“生命火花（vital spark）”來延緩衰老的世界。他聲稱，科學家們可能即將征服死亡本身。

一百年後，我們仍未實現永生，但我們依然以同樣的熱情追尋著永生。如一個世紀前一樣，如今這一追求並非由迷人的突破所推動——即使歷史會讓它們看似如此——而是通過艱苦、協作的科學研究不斷湧現出新的醫學見解。如今，我們對基因編輯（gene-editing）、細胞重編程（cellular reprogramming）和免疫療法（immunotherapy）著迷，而不再過度關注胰島素、疫苗和維生素。從注射幹細胞讓細胞永葆青春的生物黑客，到像布賴恩·約翰遜（Bryan Johnson）這類依靠可穿戴技術進行預防性保健、血漿置換和熱量限制的億萬富翁，戰勝死亡的目標從未動搖，只是永生的靈丹妙藥更加精密而復雜了。

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然而，一個世紀以來我們已經取得了長足的進步。根據美國疾病控制與預防中心（CDC）的數據，1925年美國人的平均壽命為58歲，如今這一數字已經達到78.4歲。與我們20世紀初的宏偉目標相比，這樣的進步或許顯得微不足道，但這一趨勢表明，到下個世紀，美國人的平均壽命將達到百歲。我們甚至有理由像1925年的人們一樣相信，當前許多有前景的研究，最快在未來幾十年內就可能催生出新的治療方法，顯著延長我們的壽命，同時提高抵御疾病的能力。

想想新加坡的研究人員通過阻斷白細胞介素-11蛋白，將小鼠的壽命延長了25%。美國羅切斯特大學（University of Rochester）的科學家成功地將一種長壽基因從裸鼴鼠體內轉移到小鼠體內（裸鼴鼠的壽命比同類嚙齒動物長十倍）。這種以產生高分子量透明質酸（HMW-HA）而聞名的基因，將小鼠的壽命延長了4.4%，並改善了它們的整體健康狀況。研究人員的下一步目標，是將這些益處應用於人類。

不過一個具有諷刺意味的轉折是，在班廷發現可以用胰島素取代山羊豆的一個世紀後，這種粉白色開花植物的衍生物又重新受到青睞。二甲雙胍（Metformin）是一種雙胍類藥物，已成為治療 2 型糖尿病的主要藥物之一。就像其中世紀的前身，曾被用於增加牲畜產奶量，緩解瘟疫症狀，二甲雙胍現在也已經被用於無數類似領域：作為抗瘧藥、流感治療、催乳劑、關節炎治療和心血管藥物。如今，科學家們開始通過探究二甲雙胍在細胞水平上的作用機制來解開其多功能性的奧秘。最近的研究表明，它可以減緩或抑制細胞變化從而延長壽命，而細胞變化往往會導致炎症和與年齡相關的疾病。

Free mitosis meiosis cell illustration

圖片來源：pixabay

細胞衰老的故事可以追溯到19世紀後期。當科學家們發現細菌、開發疫苗、揭示維生素與常見疾病之間的聯系，以及改進外科手術時，演化生物學家奧古斯特·魏斯曼（August Weismann）提出理論，認為人類細胞具有復制極限，這解釋了為什麼愈合能力會隨著年齡的增長而衰退。到了20世紀60年代，科學家們證明了魏斯曼是正確的。今天，研究人員正在研究通過重編程來阻止和逆轉細胞衰老。最早在20世紀80年代，研究人員就嘗試過這一想法，並由諾貝爾獎獲得者山中伸彌（Shinya Yamanaka）推進。山中伸彌發現了如何將成熟的、特化的細胞恢復到胚胎狀態或多能狀態，使它們能夠再生為新的組織，如肝細胞或牙齒等。

奧古斯特·魏斯曼（August Weismann）圖片來源：Public Domain

但這並不意味著我們的壽命即將達到千歲。大多數長壽幹預措施僅在嚴格控制的實驗室環境或短壽命動物身上有效。將它們應用於人類將面臨截然不同且極其復雜的挑戰。即使我們設法將人類壽命延長一倍或兩倍，同樣復雜的社會挑戰也將隨之而來：誰將能夠獲得延長壽命的治療權？我們如何支撐一個大多數人活到三四百歲的社會？如此極端的壽命需要付出什麼樣的心理代價？

1925年的樂觀主義並非是錯誤判斷，只是為時過早了，現在或許依然如此。但如今長壽領域的研究人員擁有更先進的工具，對生物過程更深刻的理解。現今的工具和知識能否最終讓我們戰勝死亡，仍有待觀察。然而，如果說能從過去一百年吸取什麼教訓的話，那就是延長壽命是一個漸進的、脆弱的過程，而且令人覺得謙卑。我們已經將平均預期壽命延長了幾十年，讓曾經致命的疾病變得可控，並顯著提高了人類晚年的生活質量。這可絕非易事，但仍舊並非永生。