| 廣告聯系 | 簡體版 | 手機版 | 微信 | 微博 | 搜索:
歡迎您 游客 | 登錄 | 免費注冊 | 忘記了密碼 | 社交賬號注冊或登錄

首頁

溫哥華資訊

溫哥華地產

溫哥華教育

溫哥華財稅

新移民/招聘

黃頁/二手

旅游

100年前,科學家曾猜測今天的人類能活到1000歲

QR Code
請用微信 掃一掃 掃描上面的二維碼,然後點擊頁面右上角的 ... 圖標,然後點擊 發送給朋友分享到朋友圈,謝謝!
然而,一個世紀以來我們已經取得了長足的進步。根據美國疾病控制與預防中心(CDC)的數據,1925年美國人的平均壽命為58歲,如今這一數字已經達到78.4歲。與我們20世紀初的宏偉目標相比,這樣的進步或許顯得微不足道,但這一趨勢表明,到下個世紀,美國人的平均壽命將達到百歲。我們甚至有理由像1925年的人們一樣相信,當前許多有前景的研究,最快在未來幾十年內就可能催生出新的治療方法,顯著延長我們的壽命,同時提高抵御疾病的能力。


想想新加坡的研究人員通過阻斷白細胞介素-11蛋白,將小鼠的壽命延長了25%。美國羅切斯特大學(University of Rochester)的科學家成功地將一種長壽基因從裸鼴鼠體內轉移到小鼠體內(裸鼴鼠的壽命比同類嚙齒動物長十倍)。這種以產生高分子量透明質酸(HMW-HA)而聞名的基因,將小鼠的壽命延長了4.4%,並改善了它們的整體健康狀況。研究人員的下一步目標,是將這些益處應用於人類。

不過一個具有諷刺意味的轉折是,在班廷發現可以用胰島素取代山羊豆的一個世紀後,這種粉白色開花植物的衍生物又重新受到青睞。二甲雙胍(Metformin)是一種雙胍類藥物,已成為治療 2 型糖尿病的主要藥物之一。就像其中世紀的前身,曾被用於增加牲畜產奶量,緩解瘟疫症狀,二甲雙胍現在也已經被用於無數類似領域:作為抗瘧藥、流感治療、催乳劑、關節炎治療和心血管藥物。如今,科學家們開始通過探究二甲雙胍在細胞水平上的作用機制來解開其多功能性的奧秘。最近的研究表明,它可以減緩或抑制細胞變化從而延長壽命,而細胞變化往往會導致炎症和與年齡相關的疾病。




Free mitosis meiosis cell illustration

圖片來源:pixabay


細胞衰老的故事可以追溯到19世紀後期。當科學家們發現細菌、開發疫苗、揭示維生素與常見疾病之間的聯系,以及改進外科手術時,演化生物學家奧古斯特·魏斯曼(August Weismann)提出理論,認為人類細胞具有復制極限,這解釋了為什麼愈合能力會隨著年齡的增長而衰退。到了20世紀60年代,科學家們證明了魏斯曼是正確的。今天,研究人員正在研究通過重編程來阻止和逆轉細胞衰老。最早在20世紀80年代,研究人員就嘗試過這一想法,並由諾貝爾獎獲得者山中伸彌(Shinya Yamanaka)推進。山中伸彌發現了如何將成熟的、特化的細胞恢復到胚胎狀態或多能狀態,使它們能夠再生為新的組織,如肝細胞或牙齒等。




奧古斯特·魏斯曼(August Weismann)圖片來源:Public Domain

但這並不意味著我們的壽命即將達到千歲。大多數長壽幹預措施僅在嚴格控制的實驗室環境或短壽命動物身上有效。將它們應用於人類將面臨截然不同且極其復雜的挑戰。即使我們設法將人類壽命延長一倍或兩倍,同樣復雜的社會挑戰也將隨之而來:誰將能夠獲得延長壽命的治療權?我們如何支撐一個大多數人活到三四百歲的社會?如此極端的壽命需要付出什麼樣的心理代價?

1925年的樂觀主義並非是錯誤判斷,只是為時過早了,現在或許依然如此。但如今長壽領域的研究人員擁有更先進的工具,對生物過程更深刻的理解。現今的工具和知識能否最終讓我們戰勝死亡,仍有待觀察。然而,如果說能從過去一百年吸取什麼教訓的話,那就是延長壽命是一個漸進的、脆弱的過程,而且令人覺得謙卑。我們已經將平均預期壽命延長了幾十年,讓曾經致命的疾病變得可控,並顯著提高了人類晚年的生活質量。這可絕非易事,但仍舊並非永生。
覺得新聞不錯,請點個贊吧     還沒人說話啊,我想來說幾句
上一頁12下一頁
注:
  • 新聞來源於其它媒體,內容不代表本站立場!
  • 在此頁閱讀全文
    猜您喜歡:
    您可能也喜歡:
    我來說兩句:
    評論:
    安全校驗碼:
    請在此處輸入圖片中的數字
    The Captcha image
    Terms & Conditions    Privacy Policy    Political ADs    Activities Agreement    Contact Us    Sitemap    

    加西網為北美中文網傳媒集團旗下網站

    頁面生成: 0.0468 秒 and 5 DB Queries in 0.0025 秒