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衰老分兩步:從早年損傷到晚年的疾病爆發


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癌症領域,這種兩階段機制也給出了新的解釋。傳統的觀點認為癌症純粹是由於基因突變隨時間積累導致的。但新的研究發現,衰老細胞所分泌的各種因子會改變組織環境,這種“過度分泌”的程序就像是給早年的突變細胞施了肥,促使它們最終演變成致命的腫瘤。即使是那些早已治愈的癌症,癌細胞也可能在體內潛伏幾十年,直到老年的生理環境發生了變化,它們才再次蘇醒。


甚至我們基因組裡那些曾經被稱為“垃圾DNA”的逆轉錄轉座子,也遵循這一規律。這些遠古病毒留下的序列占人類基因組的45%,在年輕時它們被牢牢封印,但在晚年,由於基因調控系統的失守,它們會像“越獄”一樣重新活躍,造成進一步的DNA損傷和炎症。



理解了衰老的這兩個階段,抗衰老的策略也就清晰了。一方面,我們可以通過預防“種子”的形成來延緩衰老,比如打疫苗預防病毒潛伏、穿防護具減少運動損傷、塗防曬霜減少基因突變。另一方面,我們可以嘗試調節老年的基因程序,讓“土壤”不那麼肥沃。Blagosklonny 曾大力推崇使用雷帕霉素來抑制過度運作的生理程序,盡管這種藥物在小鼠身上效果顯著,但在人類身上的效果還有待更多研究驗證。目前,最有效的手段依然是預防那些早年的損傷。

通過 倫敦大學學院 以及 倫敦瑪麗女王大學 等機構的研究,我們開始意識到,衰老引發的各種晚年疾病其實有著共同的進化根源。這種多因素模型提醒我們,保護晚年的健康,或許應該從減少早年的每一次微小損傷開始。
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